آهن : با کلسیم، مس، منگنز، ریبوفلاوین، ویتامینA،B۶،E و ویتامینC و «روی»، تداخل   دارد و کلسیم جذب آهن دو و سه ظرفیتی را کاهش می دهد؛ مس اگر زیاد دریافت شود جذب آهن را مختل و اگر کم دریافت شود بکارگیری آهن را نیز مختل می کند؛ منگنز نیز جذب آهن را کاهش می دهد.

کمبود «ریبوفلاوین» جذب آهن را کم کرده و با تاثیر بر متابولیسم آن موجب کم خونی می شود. کمبود ویتامینA، حرکت آهن از ذخایر و مصرف آن در بدن را مشکل می سازد در ضمن سطوح پلاسمایی آهن افت می کند. ویتامینB۶ نیز در صورتی که کمتر از مقادیر مورد نیاز دریافت شود در متابولیسم آهن نیز اثر منفی دارد؛ ویتامینC جذب آهن را به شدت بالا می برد و تاثیر ممانعت کننده های آهن همچون «فیتات» را خنثی و بکار رفتن ذخایر آهن را در بافت ها بهبود می بخشد. مصرف منابع غنی از روی یا مکمل های آن موجب می شود جذب آهن کم شود.

روی : مقدار زیاد مصرف کلسیم جذب روی را کاهش می دهد. مس و اسیدفولیک نیز جذب آن را کم می کنند. اگر نسبت آهن به روی در رژیم غذایی بیشتر از به باشد جذب روی مختل می شود. مصرف «سیستئین» و «هیستیدین» موجب بهبود جذب روی می شود. کمبود دریافت ویتامینB۶ مقدار روی را در پلاسما کاهش داده و جذب آن را نیز مختل می کند. مکمل ویتامینE به نظر می رسد که بروز کمبود روی را سرعت می بخشد.

کلسیم : مصرف زیاد منیزیم جذب کلسیم را کاهش می دهد و کمبود آن نیز موجب هیپوکلسیمی می شود. مصرف بیشتر از ۲ گرم فسفر در روز نیز مقدار دفع ادراری آن را کاهش می دهد. دریافت زیاد پروتئین دفع ادراری کلسیم را زیاد می کند. افزایش مصرف نمک و فرآورده های حاوی سدیم نیز دفع ادراری آن را افزایش می دهد. مصرف مکمل ویتامینD باعث خواهد شد تا جذب کلسیم زیاد و دفع آن از ادرار کم شود. مصرف وی به میزان بیشتر از ۱۴۰میلیگرم در روز جذب کلسیم را کاهش می دهد.

ویتامینB۱۲ : مصرف قرص های کلرید پتاسیم که به آرامی در طول دستگاه گوارش باز می شوند جذب ویتامینB۱۲ را کم می کند. اگر همزمان با وجود بیماری کم خونی هماتولوژیک ناشی از کمبودB۱۲، مقدار زیادی فولات مصرف شود موجب می شود علایم آن باوجود بیماری مخفی بماند.

ویتامینB۶ : وجود نیاسین در فعال کردن آن بسیار موثر است ریبوفلاوین نیز اثر مشابهی دارد. کمبود ویتامین C دفع ادراری آن را افزایش می دهد. روی نیز در تبدیل آن به شکل های فعالB۶ نیز نقش دارد.
ویتامینA : با ویتامینC،E و روی برهم کنش دارد. ویتامینC احتمالا می تواند در کاهش علایم مسمومیت با ویتامینA موثر باشد. ویتامینE جذب و ذخیره کردن ویتامینA را افزایش می دهد و از سمیت مقادیر بالای ویتامینA را می کاهد. کمبود روی نیز باعث اختلال در متابولیسم این ویتامین می شود.

ویتامینC : مقدار زیاد آهن، ویتامینC خون را از طریق افزایش اکسیداسیون و ازدیاد دفع ادراری آن کاهش می دهد. «روی» نیز متابولیسم و به کارگیری ویتامینA را مختل می کند.

ویتامینE : مصرف زیاد آهن، مس و اسیدهای چرب ضروری نیاز به ویتامینE را افزایش می دهد. کمبود «روی» مقدار این ویتامین را در خون کاهش می دهد، در صورت بروز کمبود سلنیوم نیاز به مصرف مکمل ویتامینE زیاد می شود، ویتامینC توکوفرول اکسید شده را احیا کرده و به شکل فعال توکوفرول برمی گرداند، در نتیجه این فرآیند ذخایر ویتامینE را بهبود می بخشد.

ویتامینK : با کلسیم، ویتامینKوA برهم کنش دارند. مقادیر زیاد کلسیم یا افزایش نسبت دریافت آن در برنامه غذایی از به می تواند وضعیت ویتامین K را مختل کند. اگر مکمل ویتامین E در روز بیشتر از ۱۲۰۰ میلی گرم مصرف شود جذب و فعالیت ویتامینK را مختل کند. ویتامینA اگر به مقدار زیاد مصرف شود جذب ویتامینK را کاهش خواهد داد.